Дисковидном кератите

Автор: | 14/09/2018

Герпетический, везикулезный, древовидный, дисковидный кератит: симптомы, лечение.

Герпетический кератит

Герпетический кератит распространен повсеместно, и заболеваемость им растет во всем мире. С каждым годом отмечается все больше случаев тяжелого течения герпетической инфекции с преимущественным поражением детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится 70%. Такая частота, а также тяжелое течение этой болезни связаны с широким применением кортикостероидов.

Регулярно возникающие эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, тоже вносят свою лепту в герпетические заболевания глаз. Вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к фильтрующимся нейродермотропным вирусам, которые попадают в организм человека воздушно-капель­ным. и контактно-бытовым путем, а чаще с детства присутствуют в организме. Об инфицированности вирусом герпеса можно судить по высокому титру специфических антител. Большая часть детей приобретает эти антитела от матери при рождении. Но в течение первого полугода жизни ребенка они ис­чезают, вследствие чего чувствительность к вирусу герпеса резко повышается. Установлено, что более половины всех детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые люди являются здоровыми носителями вируса и тем самым могут быть источником заражения. Специфические антитела к часто встречающимся видам вируса герпеса присутствуют почти у каждого шестого здорового ребенка. Вирус по мере усиления его вирулентности вызывает заболевания. Это со­стояние провоцируют переохлаждения, разнообразные инфекции, нейроэндокринные сдвиги, облучения ультрафиолетом, вакцинации, нервные стрессы и т. д. В таких условиях даже небольшой травмы глаза (так называемой микротравмы) с эрозией эпителия* бывает достаточно для распространения вируса в роговице конъюнктивального мешка. Заболевание нередко имеет характер системного поражения (т. е. патологическим процессом Одновременно затрагиваются различные органы, ткани и системы — кожа, слизистая оболочка, центральная и периферическая нервная система, печень, глаза и др.).

Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса роговицы, при котором антитела к данному вирусу не вырабатываются, и послепервичного герпеса (что встречается чаще), когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител. В тех случаях, когда у ребенка имеются роговичный синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, тщательному осмотру в первую очередь подлежит роговая оболочка. Иногда при боковом освещении в поверхностных слоях роговицы видны инфильтраты округлой формы; эпителий над ними может быть приподнят в виде пузырьков, на месте отдельных лопнувших пузырьков обнаруживают поверхностные эрозии, которые хорошо окрашиваются флюоресцеином. В свете щелевой лампы видно, что помутнения расположены субэпителиально, сосудов в роговице нет. Чувствительность оказывается сниженной. Изменений в передней камере и радужной оболочке нет. Эта клиническая картина характерна для герпе­тического пузырькового кератита (herpes corneae simplex). В отдельных случаях наблюдают поверхностные инфильтраты, соединенные между собой трещинами эпителия в виде ветви дерева (соответственно ходу нервных волокон в роговице). При этом иногда бывает изменен цвет радужки, стушеван ее рисунок, зрачок сужен; имеются спайки радужки с передней поверхностью хрусталика и небольшая гипотония глаза, что указывает на вовлечение в процесс сосудистого тракта. Проба с флюоресцеином особенно четко выявляет дефект эпителия в области инфильтратов; чувствительность роговицы значительно снижена. Этот симптомокомплекс характеризует древовидный герпетический кератит (keratitis discifomis). Нередко соответственно этому помутнению Отмечаются складки десцеметовой оболочки и отложения преципитатов. Поверхность роговицы представляется истыканной, но флюоресцеином не окрашивается. Чувствительность ее снижена. Цвет радужки изменен, зрачок узковат.

Для всех перечисленных форм кератитов характерен незначительный корнеальный синдром, свидетельствующий о нейрогенном характере поражения. На него указывают снижение чувствительности роговицы, морфологические изменения эпителиального покрова и нервов роговицы, отсутствие или небольшая васкуляризация роговицы. У детей одного-полутора лет, а иногда и в более старшем возрасте заболевание может протекать по типу первичного герпеса, который, как и предыдущие формы, тоже часто начинается после лихорадочного состояния ребенка. Иногда этому предшествуют герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Процесс протекает остро, с болевым синдромом и блефароспазмом. Помутнения в роговице могут быть диффузного характера, с выраженной ин­фильтрацией не только поверхностных и средних, но и глубоких слоев роговицы. Эпителий, как правило, слущен на большом протяжении. Уже в раннем периоде заболевания в свете щелевой лампы отмечается большое количество новообразованных поверхностных и глубоких сосудов в роговице. Динамическое наблюдение показывает, что процесс, начинаясь в одном сегменте, постоянно, несмотря на лечение, распространяется по всей роговице. Чувствительность ее снижена не только на больном, но и на здоровом глазу. Отмечается поражение сосудистого тракта. Течение длительное, в исходе остаются значительные рубцовые изменения роговицы. Кроме клинической картины и анамнеза, диагноз может быть подтвержден данными серологических исследований (отсутствие или очень низкий титр специфических антител в крови, на что указывает реакция нейтрализации вируса), а также результатами кожной пробы с герпетическим полиантигеном (отрицательные ее показатели при типичной клинической картине помогают поставить диагноз первичного герпеса роговицы). Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей после 3 лет жизни, а у взрослых — на фоне слабого противогерпетического иммунитета, что накладывает отпечаток на клиническую картину процесса. Послепервичный герпетический кератит имеет подострое течение. Инфильтраты преимущественно древовидные или метагерпетические. Корнеальный синдром выражен незначительно, отделяемое чаще серозно-слизистое и скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2—3 недели). Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года. При всех видах по-слепервичного герпетического кератита кожная проба с полиантигеном бывает положительной.

Везикулезный кератит

При везикулезном кератите на роговице могут возникнуть проминирующие серые пузырьки, которые лопаются с появлением язвочек. Это происходит из-за отслоения эпителия. В результате чувствительность роговицы понижается. Из-за нарушения трофики регенерация эпителия идет медленно. Заболевание, как правило, одностороннее, но часто рецидивирует. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.

Древовидный кератит

Древовидный кератит проявляется в образовании серых борозд на месте слившихся пузырьков герпеса. Возникают трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу нервных веточек. Заболевание наблюдается более чем в половине всех случаев герпеса. Носит затяжной и вялотекущий характер, возможны осложнения иридоциклитом и иритом. Из-за этого инфекция распространяется глубоко, снижая зрение и оставляя роговицу замутненной.

Метагерпетический кератит Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных тем, что это глубокая форма герпеса, возникающая на почве древовидного кератита. Воспалительные процессы в таких случаях охватывают большую площадь и находятся глубоко в строме роговицы. Она, в свою очередь, мутно-серого окраса с многочисленными эрозиями, с белыми рубцующимися изменениями и очертаниями, напоминающими древовидные. Возможны изменения в сосудистой оболочке в виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается, или она минимальна. Имеются светобоязнь, боли в области ресниц, блефароспазм. Зрение снижается. Побочным эффектом заболевания всегда являются грубые помутнения роговицы.

Дисковидный кератит

При нем наблюдается нарастание инфильтрации в виде диска в центре роговицы. Вокруг инфильтрата имеется зона отека.

Происходит изменение инфильтрата в соединительную ткань, без сопутствующих появлений язвочек.

Зрение резко теряет остроту. Бывают рецидивы. Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, все они имеют схожие симптомы, что является решающим фактором в дифференциальной диагностике с другими кератитами. Клинико-лаборатор-ная диагностика предполагает взятие соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы, где может быть выделен вирус простого герпеса. Кожные пробы с герпетическим полиантигеном положительны при послепервичном и отрицательны при первичном герпесе.

Первая врачебная помощь, как и при других кератитах, направлена на снятие корне-ального синдрома (новокаин, димексид), блокирование воспаления (микродозы кортикостероидов, амидопирин, сульфаниламиды), улучшение трофики (витамины, дибазол и др.).

Лечение в условиях стационара, направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерацию роговицы. Используют прежде всего противовирусные средства в виде форсированных инстилляций (через каждые 5—10 мин): Отдельно или в комбинации друг с другом растворы идоксуридина (керецид), 0,1%-ный раствор дезоксирибонуклеазы в 0,03%-ном растворе сульфата магния. В дальнейшем по мере стихания острых явлений частоту ин­стилляций уменьшают до 6—8 раз в день. Интерферон в каплях применяют 4—5 раз вдень (150—200 ЕД), 0,25—0,5%-ную фло-реналевую, 0,5%-ную теброфеновую или 0,25%-ную оксолиновую мази 2—3 раза вдень. Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то противовирусный препарат меняют. Полезно лечение иммуномо-дуляторами: пирогенал в виде глазных капель (100—300 МПД/мл) и инъекций под конъюнктиву, инстилляций полиакриламида и полудана 3—4 раза в день. Назначают ми-дриатические средства, а в случае присоединения вторичной инфекции — антибиотики (1%-ная тетрациклиновая или эритромициновая мазь) и сульфаниламидные препараты (30%-ный раствор сульфацил-натрия, 10%-ный раствор сульфапиридазина). Обязательно назначают витамины А, С, группы В и никотиновую кислоту, применяют новокаин, дибазол, салицилаты, супрастин, димедрол, тавегил и др. Эффективны также аутогемоте-рапия, бета-глобулин (вводят внутримышечно и под конъюнктиву), герпетический полиантиген. Для предупреждения распространения процесса соскабливают эпителий и прижигают эфиром, спиртом или йодом, выполняют электрокоагуляцию, невротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопластику, назначают лечение лучами Буши, а в последнее время и лазеркОагуляцию (Краснов М.М. 1977). Осуществляют комплекс воздействий, способствующих рассасыванию помутнений: электро- (фоно-) форез гидрохлорида этилморфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного тела; кислородная терапия и др.

Источник: http://medic-enc.ru/glaznye-bolezni/keratity-virusnye.html

Герпетический кератит — опасности и лечение

Содержание статьи

Герпетический кератит – это воспалительный процесс, происходящий в роговице глаза, который способен привести к частичной или полной утрате зрения, обусловленный вирусом простого герпеса (ВПГ). Герпетический кератит достаточно часто встречается и является лидером по заболеваемости среди остальных видов этой патологии.

Данный тип кератита опасен тем, что он часто сопровождается осложнениями, связанными с инфицированием глаз и нарушениями метаболизма в их тканях.

Факторы, способствующие развитию герпетического кератита:

  • Переохлаждение
  • Стрессовые ситуации
  • Инфекционные заболевания
  • Травмирование глаз
  • Гормональные нарушения
  • Герпетический кератит бывает следующих видов:

  • Первичный герпетический кератит – это воспаление роговицы глаза, которое чаще всего возникает в детском возрасте при первичном попадании герпетической инфекции в организм.
  • Постпервичный герпетический кератит – появляется в старшем возрасте, на фоне активации герпетической инфекции из спящего режима.
  • В свою очередь, постпервичный вид делится на:

  • Поверхностный кератит (эпителиальный) ? включает в себя: везикулярный, древовидный.
  • Глубокий кератит ? включает в себя: метагерпетический, дисковидный,диффузный и кератоиридоциклит.
  • Первичный герпетический кератит

    Первичный герпетический кератит проявляется чаще всего в возрасте до пяти лет и протекает тяжело, так как у ребёнка ещё достаточно слабый иммунитет. Заболевание начинается остро, часто ему сопутствуют симптомы простуды (кашель, насморк, температура). На оболочке глаза появляются очаги помутнения, с течением заболевания на месте помутнений образуются пузырьки, которые в дальнейшем лопаются и образуют язвочки. Также к основным симптомам относятся светобоязнь, слезотечение, воспаление лимфоузлов. Иногда к воспалительному процессу может присоединиться бактериальная инфекция, в таком случае развивается гнойный процесс.

    При появлении первых признаков болезни необходимо обращаться за помощью, так как у ребёнка течение этого заболевание тяжёлое и может привести к нежелательным последствиям.

    Постпервичный кератит

    Данный вид протекает в разных формах. Патология имеет рецидивирующий характер и при появлении факторов способствующих его активации, воспаление возникает с новой силой.

    Эпителиальный или поверхностный.

    Наиболее часто встречаемый тип кератита среди всех его видов. Эпителиальный поражает верхние слои роговицы, в процессе заболевания могут возникать эрозии и язвы.

    Везикулярный поверхностный кератит.

    Основной характеристикой данного вида является то, что по всей поверхности глаза образовываются мелкие пузырьки с жидкостью. В дальнейшем пузырьки лопаются и образовывают язвочки. К симптомам также относятся боязнь света, слезоточивость, образование пятен. У пациента наблюдается невралгия тройничного нерва, нарушается зрение.

    Главной особенностью этого вида является наличие на роговице глаза рисунка в виде дерева. Рисунок создаётся благодаря тому, что язвочки на оболочке глаза сливаются и образуются трещины в виде веток дерева. Древовидный кератит часто сопровождается воспалением других участков глаза. Симптомы данного вида кератита ? это выраженная невралгия тройничного нерва, снижение чувствительности роговицы, нарушение зрения. Древовидный кератит, может часто распространяется на более глубокие слои роговицы, поэтому требует особого внимания.

    Глубокий герпетический кератит

    Является последствием распространения поверхностных кератитов, на более глубокие слои глаза.

    Метагерпетический кератит

    Является переходным состоянием между поверхностными и глубокими кератитами. Чаще всего является осложнением древовидного. Основные симптомы метагерпетического кератита ? это резкое снижение зрения, боль в области глаза, боязнь света. Глубоко в строме роговицы глаза наблюдаются инфильтраты, роговица мутная и покрыта эрозиями .

    Дисковидный герпетический кератит

    Главной его особенностью является инфильтрат, который имеет форму диска, расположенный в глубоких слоях центральной части роговицы. Острота зрения при данном виде заболевания резко снижена. Симптомы также включают в себя: отёк роговицы, болевой синдром, сильную воспалительную реакцию, помутнения на оболочке глаза. Повышение внутриглазного давления.

    Диффузный кератит

    Клинические проявления диффузного кератита подобны с дисковидным, основным отличием является то, что инфильтрат не имеет чётких границ.

    Кератоиридоциклит

    Основные симптомы кератоиридоциклита это острые боли, вызванные невралгией тройничного нерва, которые распространяются на кожу век, лба и внутреннего угла глаза. Сопровождается воспалительными процессами век и склеры.

    Диагностика заболевания

    В постановке диагноза врач в первую очередь обращает внимание на характерную клиническую картину, далее назначает необходимый комплекс обследований.

    Для постановки точного диагноза используют такие методы обследования :

    • Соскоб эпителия с роговицы и обследование слёзной жидкости
    • Внутрикожная проба с вакциной против ВПГ – проводят только в случае первичного заражения ВПГ.
    • ПЦР – метод диагностики, позволяющий выявить ДНК герпетической инфекции
    • Измерение глазного давления
    • Также в поражённый глаз закапывают флуоресцеин (вещество способное окрашивать роговицу глаза), при его помощи определяют степень поражения роговицы.

      Лечение

      Лечение герпетических кератитов напрямую зависит от типа заболевания и стадии развития воспалительного процесса. Лечение направлено на устранение воспалительных процессов, нормализацию микроциркуляции в роговице, восстановление дефектов.

      Лечение заболевания комплексное и включает в себя:

    • Лечение медикаментозными препаратами
    • Хирургическое лечение
    • Для лечения медикаментозными препаратами используют противовирусные средства (капели, мази, растворы), препараты снимающие воспаление, лекарства направленные на поддержание иммунитета. Хирургическое лечение включает в себя:

    • Соскабливание поражённого эпителия – данное хирургическое вмешательство проводится при поверхностных кератитах и заключается в удалении поражённого слоя эпителия при помощи хирургических инструментов.
    • Кератопластика – это операция, которая состоит из частичной или полной замены поражённой роговичной ткани на здоровую донорскую ткань.
    • В процессе восстановления также используют физиотерапевтическое лечение.

      Профилактика

      Основой профилактики является защита глаза от различных травм и соблюдение правил личной гигиены, для предотвращения инфицирования. Если же всё-таки инфицирование уже произошло, необходимо своевременно обратиться за помощью к специалисту.

      Источник: http://vysypanie.ru/herpes/svyazannye-bolezni/gerpeticheskij-keratit.html

      Кератит – болезнь роговицы глаза воспалительного характера самой различной этиологии, которая проявляется тем, что роговица теряет свою нативную прозрачность и перестает выполнять свои функции, вызывая тем самым понижение зрения.

      СОДЕРЖАНИЕ

      Болезнь может затрагивать один глаз, а может и сразу оба. Исход болезни в основном положительный, при условии, что проведенное лечение было скорым и адекватным. Завершение поверхностного кератита чаще всего не сопровождается образованием на роговице рубцов, чего нельзя сказать о глубоком кератите, затрагивающем глубинные зоны сосудистой оболочки глаза. При данной патологии на роговице вполне возможно останутся рубцы, мутные участки, и снизится зрение (допустимо тогда, когда помутнение сформировалось на зрительной оси).

      Роговица и склера – это наружные защитные мембраны органа зрения. В обычном состоянии в здоровом глазу эта мембрана абсолютно прозрачная, блестящая и характеризуется правильной сферической формой. Образуют роговицу пять слоев: внешний – эпителиальный, Боуменова мембрана, строма, десцеметовая мембрана и внутренний – эндотелиальный. Там, где роговица переходит в склеру, пролегает матовая зона внешней оболочки, окрашенная в нормальном глазу в белый цвет, и называемая лимбом.

      Сама роговица лишена кровеносных сосудов и все процессы обмена веществ в этой области протекают посредством внутриглазной и слезной жидкости, а также находящихся в непосредственной близости кровеносных капилляров. То, что роговица лишена собственной кровеносной системы, делает ее отличным объектом для успешной пересадки.

      Иннервируется роговица вегетативными и трофическими нервными волокнами. В случае аномальной иннервации, в роговице начинают происходить дистрофические процессы.

      Патогенез недуга

      Кератиты вызывают выпот и скопление жидкости в воспаленной области роговицы. Жидкость, скапливающаяся здесь, по составу характеризуется наличием лимфоцитов, плазмоцитов либо лейкоцитарных клеток. Выпот в ткань сосудистого слоя варьирует по форме, величине, окраске и характеризуется размытыми контурами. Окраска жидкости определяется ее клеточным составом. Если в инфильтрате больше всего лимфоцитов, то цвет его беловатый или же светло-серый, если же инфильтрат гнойный, то цвет его желтоватый.

      Источник: http://glazkakalmaz.ru/bolezni/keratit.html

      Кератит

      Автор: Волоконенко А. И.; Ковалевский Е. И.; Костюкова Т. Д.

      Кератит (keratitis; греч. яз. keras, keratos — рог, роговое вещество) – воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся её помутнением и снижением зрения.

      Этиология (причины возникновения)

      Этиология кератитов весьма разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция, причём возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путём.

      Экзогенные кератиты вызываются различными микроорганизмами – пневмококками, палочкой Коха-Уикса, вирусами и патогенными грибами.

      Развитию кератитов способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желёз хряща век (мейбомиевы железы) и слёзных путей.

      Кератиты возникают также при действии механических, химических и физических факторов окружающей среды.

      Эндогенные кератиты могут развиться при хронических инфекционных заболеваниях организма – туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе, герпетической болезни, лепре и т. д. а также вследствие нарушения обмена веществ, гиповитаминозах, авитаминозах, лекарственной аллергии.

      Классификация

      Наиболее принятой является этиологическая классификация кератитов. Выделяют кератиты экзогенные и эндогенные.

      К экзогенным кератитам относятся:

    • травматические кератиты, обусловленные действием механических, химических, термических факторов или действием лучистой энергии;
    • бактериальные кератиты (язва роговицы, ползучая язва роговицы и др.);
    • кератиты в связи с заболеваниями конъюнктивы, век и желёз хряща век (поверхностный краевой кератит);
    • кератиты вирусной этиологии (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус);
    • грибковые кератиты (актиномикоз, аспергиллез).
    • Эндогенные кератиты подразделяются на:

    • инфекционные (туберкулёзные, туберкулёзно-аллергические, сифилитические, малярийные, бруцеллёзные, лепрозные);
    • вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, кератиты при кори, оспе);
    • нейрогенные (нейропаралитический, рецидивирующая эрозия роговицы);
    • гиповитаминозные и авитаминозные кератиты;
    • аллергические;
    • невыясненной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый кератит, разъедающая язва роговицы).
    • По глубине поражения роговицы различают кератиты:

    • поверхностные,
    • глубокие.
    • В статье преимущественно описаны наиболее распространённые кератиты.

      Патологическая анатомия

      Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отёка и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями её слоёв: эпителия, стромы и эндотелия.

      При тяжёлых кератитах происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы. Иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При не гнойных кератитах роговичные клетки подвергаются пролиферации и дистрофии с последующим распадом.

      Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация); сосуды проходят поверхностно под эпителием или в глубоких слоях роговицы между её пластинками и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

      Патогенез

      В патогенезе кератитов определённое значение имеет общее состояние организма, состояние общего и местного иммунитета, осуществляемое гуморальными антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лимфоцитами, определяющими тяжесть и характер течения воспалительного процесса в роговице.

      Клинические проявления

      Характерными клиническими признаками кератитов являются:

      1. симптомы раздражения роговицы – слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, а нередко и боль;
      2. наличие перикорнеальной или смешанной инъекции;
      3. помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, блеска, зеркальности, сферичности (гладкости) и чувствительности роговицы.
      4. Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов или диффузно захватывать всю роговицу.

        Цвет инфильтрата зависит главным образом от клеточного состава: при небольшом скоплении клеток лимфоидного ряда инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок.

        Границы инфильтрата расплывчатые — за счёт выраженного отёка окружающих участков роговицы. Соответственно, над инфильтратом исчезают блеск, зеркальность роговицы, она становится шероховатой, эпителий слущивается.

        В большинстве случаев при кератите возникает васкуляризация роговицы новообразованными сосудами. При поверхностных кератитах сосуды проникают в неё из сосудов конъюнктивы глазного яблока: они ярко-красные, древовидно ветвятся и анастомозируют друг с другом, переходят с конъюнктивы на роговицу через лимб, направляясь к центру инфильтрата (поверхностная неоваскуляризация). При глубоких кератитах сосуды прорастают в толщу роговицы в виде кисточек, щёточек и имеют прямолинейный ход (глубокая неоваскуляризация). Прикрытые сравнительно толстым мутным слоем инфильтрата, они бывают неяркого мутно-красного цвета, видны нечётко и только в пределах роговицы. При поражении всей толщи роговицы наблюдается васкуляризация как поверхностными, так и глубокими сосудами.

        Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Она бывает различной интенсивности – от лёгкого розового венчика до тёмно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу. При кератитах бывает и поверхностная (конъюнктивальная) инъекция, но обычно незначительная.

        Исход кератита

        Исход кератита зависит от этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма.

        Небольшие поверхностные инфильтраты, не разрушающие переднюю пограничную пластинку (боуменова оболочка) или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

        Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде похожего на облачко помутнения (nubecula) или пятна (macula).

        Диффузная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду. Она частично рассасывается и оставляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

        Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.

        Осложнения возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза – на радужку, цилиарное тело и склеру с развитием кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. В этих случаях наряду с признаками кератита развиваются явления ирита, иридоциклита. склерита. Вследствие токсического действия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва .

        В редких случаях прободение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту. вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока и симпатическому воспалению другого глаза .

        Диагностика

        В типичных случаях диагноз кератита не представляет затруднений и ставится на основании характерных клинических симптомов.

        Для воспаления роговой оболочки, вызванного экзогенными факторами. характерны поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговицы, в частности гнойные язвы.

        Для эндогенного кератита характерно глубокое паренхиматозное поражение роговицы без распада её ткани.

        Дифференциально диагностическим признаком отдельных кератитов является состояние чувствительности роговицы. Понижение, а иногда и полная потеря чувствительности чаще отмечается при нейрогенных и герпетических кератитах. При этом нередко теряется чувствительность и на другом глазу, что указывает на общее нарушение нервной трофики.

        Дифференциальный диагноз

        Дифференциальный диагноз проводится с дистрофическими процессами в роговой оболочке.

        Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническое течением, медленно прогрессируют, лишь иногда отмечается светобоязнь, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность её понижена.

        Для установления этиологии кератита применяется комплекс лабораторных методов, включающих:

      5. цитологию конъюнктивы,
      6. метод флуоресцирующих антител ,
      7. серологические методы — реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, нефелометрии с вирусными, микробными, тканевыми и лекарственными аллергенами,
      8. внутрикожные и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.

    Лечение кератитов обычно проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитов и направлено на заболевание, вызвавшее кератит.

    С целью уменьшения воспалительных явлений и болей. а также для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1% раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, 1-2 раза в день атропин в глазной лекарственной плёнке. на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. Назначают также 0,25% раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15-20 минут, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

    Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде растворов, мази, а также в глазной лекарственной плёнке 2 раза в день. Выбор антибиотика проводят в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры. При тяжёлых язвах роговицы антибиотики дополнительно вводят под конъюнктиву. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь.

    После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2-3% растворы йодида калия в виде электрофореза. Из общих средств используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др.) и аутогемотерапию.

    При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридэктомия, антиглаукоматозная операция).

    Прогноз зависит от этиологии заболевания, локализации и характера инфильтрата.

    При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют лёгкие помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага.

    Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возвращения зрения после успешной кератопластики .

    Профилактика

    Профилактика заключается в предупреждении травм глаз, своевременном лечении блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний, способствующих развитию кератита.

    Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключение контакта с больными, тщательное выполнение правил асептики при лечебных процедурах – индивидуальные пипетки и палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция медицинских инструментов и приборов.

    Отдельные формы кератитов

    Травматические кератиты

    Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, попадании в глаз инородных тел, при ожогах и проникновении в рану микроорганизмов.

    Клиническая картина зависит от тяжести травмы, вида микроорганизма и сходна с клинической картиной бактериального кератита.

    Бактериальные кератиты

    Наиболее тяжёлым заболеванием является ползучая язва роговицы, которая до открытия антибиотиков и сульфаниламидов нередко оканчивалась слепотой и гибелью глаза. Возбудителем чаще всего является пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка.

    Возникновение язвы почти всегда связывается с нарушением целости эпителия роговицы, которое может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями злаковых растений и зёрен. Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период сельско-хозяйственных работ.

    Возбудитель редко заносится инородным телом, чаще пневмококк находится в конъюнктивальном мешке как сапрофит и при нарушении целости эпителия роговицы внедряется в повреждённую роговицу, вызывая благодаря мощным протеолитическим свойствам бурный воспалительно-некротический процесс.

    Заболевание начинается остро и сопровождается сильными режущими болями, блефароспазмом, светобоязнью, слезотечением, выраженной смешанной инъекцией и хемозом конъюнктивы. В центре роговицы появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, в результате распада которого образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном. Один край язвы приподнят, прогрессирующий, подрыт, другой – гладкий, регрессирующий.

    Нередко под влиянием правильного лечения язва очищается и образовавшийся дефект роговицы покрывается эпителием, а на месте язвы остаётся углубление, которое в дальнейшем выполняется соединительной тканью, образуя стойкое интенсивное помутнение роговицы.

    В тяжёлых случаях прогрессирующий край язвы быстро увеличивается и в течение нескольких дней язва может охватить большую часть роговицы. В процесс очень рано вовлекается радужка. При этом меняется её цвет, появляется гной в передней камере, зрачок суживается, образуются задние синехии. Лизис роговицы может привести к её прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращённого с радужкой.

    В очень тяжёлых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь, вызывает абсцесс стекловидного тела и далее гнойное воспаление всех оболочек глаза с последующей субатрофией глазного яблока. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Должно назначаться активное противовоспалительное местное и общее лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов в инстилляциях, в виде подконъюнктивальных инъекций, в глазной лекарственной плёнке.

    Для повышения эпителизации роговицы назначают инстилляции 2% раствора сернокислого хинина 5-6 раз в день. Для профилактики иридоциклита применяются мидриатики: 1% раствор сульфата атропина в сочетании с 0,1% раствором адреналина и 3% раствором кокаина. Если в ближайшие 3 дня воспалительный процесс не поддаётся лечению, рекомендуется криоаппликация.

    В крайне тяжёлых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани.

    При появлении гипопиона. рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез) с последующим промыванием её слабым раствором антибиотиков.

    При угрозе прободения в некоторых случаях проводят лечебную кератопластику.

    Поверхностный краевой кератит

    Поверхностный краевой кератит возникает на фоне инфекционного конъюнктивита или блефарита и характеризуется появлением по краю роговицы точечных инфильтратов. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению; в таких случаях возникает краевая язва роговицы с торпидным течением. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

    Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей краевой кератит, в остальном оно такое же, как при всех язвенных кератитов.

    Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит. Грибковые кератиты.

    Кератомикозы – относительно редкие заболевания роговицы, вызываемые различными видами патогенных грибов, обитающих в конъюнктиве и слёзных путях. Применение антибиотиков и кортикостероидов вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Чаще других они вызываются плесневыми грибами, реже лучистым грибом – актиномицетами и дрожжевыми грибами.

    Инфицирование роговицы нередко происходит после мелких её повреждений. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью с желтоватым окаймлением. Для грибкового кератита характерно наличие гипопиона.

    Заболевание может длиться неделями, разрушение идёт медленно, васкуляризация, как правило, отсутствует. Перфорации роговицы редки, хотя и возможны.

    Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддаётся лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования патологического материала, при котором обнаруживаются нити плесневого гриба или друзы лучистого гриба.

    Рекомендуется удаление поражённого участка роговицы ножом с последующим прижиганием гальванокаутером или 5% спиртовым раствором йода. При отсутствии эффекта прибегают к лечебной кератопластике. Из антимикотических средств используются амфотерицин в каплях (0,2% раствор) 6-8 раз в день, внутрь трихомицин по 1 таблетке (50 000 ЕД) 4 раза в день, нистатин по 1 драже 4 раза в день в течение 10-14 дней. При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5-1 г 4 раза в день.

    Туберкулёзный кератит

    Туберкулёзный кератит подразделяют на 2 различные по своему патогенезу группы:

  • гематогенные кератиты, возникающие из бактериальных очагов сосудистого тракта,
  • туберкулёзно-аллергические кератиты вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям.
  • Встречаются две формы туберкулёзного гематогенного кератита:

  • глубокий диффузный,
  • склерозирующий.
  • Глубокий диффузный туберкулёзный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоёв роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розоватого цвета без наклонности к слиянию. Наряду с глубокими сосудами в роговице встречаются и поверхностные. Поражается, как правило, один глаз.

    Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение.

    Склерозирующий туберкулёзный кератит развивается часто при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты в виде треугольников. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Процесс продолжается месяцы и даже годы.

    Туберкулёзно-аллергический, или фликтенулезный, скрофулезный кератит наблюдается обычно у детей и подростков, отличается большим разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами.

    Характерным симптомом этого заболевания является фликтена – узелок инфильтрации, состоящий главным образом из лимфоидных клеток и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. В отличие от истинного туберкула во фликтенах нет ни туберкулёзных бацилл, ни казеозного распада.

    Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговицы, они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от мельчайших множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.

    Лечение туберкулёзного кератита комплексное. Широко используются противотуберкулёзные химиопрепараты и антибиотики и др. Специфическое лечение проводится на фоне общего десенсибилизирующего (димедрол, поливитамины, внутривенно хлористый кальций). Местно назначают стрептомицин под конъюнктиву по 100 000 ЕД, 5% раствор салюзида, гидрокортизон и дексазон в каплях и под конъюнктиву глазного яблока.

    При фликтенулезном кератоконъюнктивите эффективна 1% жёлтая ртутная мазь. При глубоком кератите во избежание образования задних синехий показаны мидриатики, сухое тепло.

    Лечение проводится на фоне рационального питания, богатого жирами и белками с ограничением углеводов. Показаны облучение кварцем и климатотерапия.

    Сифилитический кератит

    При врождённом сифилисе наиболее часто встречается паренхиматозный диффузный кератит, при приобретённом – глубокий точечный кератит, пустулиформный глубокий кератит и гумма роговицы. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет 3 стадии развития.

    В начальный период (3-4 недели) в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к её центру.

    Вторая стадия (6-8 недели) характеризуется прогрессированием процесса. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная её васкуляризация. Вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает насыщенно-белый цвет.

    В третьей, регрессивной, стадии явления раздражения уменьшаются, инфильтрация рассасывается. Рассасывание инфильтратов продолжается около 1 года и более.

    Лечение проводится в зависимости от стадии сифилиса антибиотиками по установленным схемам .

    Местно назначают 1% жёлтую ртутную мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ, соллюкс, лекарственный электрофорез.

    Герпетические кератиты

    Герпетические кератиты протекают в виде herpes corneae simplex и herpes corneae zoster. Для них характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление её васкуляризации, а также склонность к рецидивам.

    При herpes corneae zoster наблюдается поражение первой ветви тройничного нерва. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, иногда образуется глубокая язва с сероватыми очажками инфильтрации. Воспаление роговицы сопровождается притом (herpes iridis) или иридоциклитом, иногда наблюдаются и более обширные поражения глаза (склерит, неврит зрительного нерва, параличи глазных мышц).

    По частоте и тяжести герпетические кератиты, вызываемые herpes corneae simplex, занимают одно из первых мест среди кератитов другой этиологии.

    Различают:

  • первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм человека,
  • развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.
  • Первичные герпетические кератиты встречаются в форме эпителиального кератита и кератоконъюнктивита с изъязвлением и васкуляризацией. Эпителиальный кератит сочетается с конъюнктивитом и характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков инфильтрации и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий, отторжение которого приводит к эрозии роговицы. При кератоконъюнктивите с изъязвлением и васкуляризацией наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением, приводящим к образованию язвы. Воспалительный процесс протекает на фоне выраженной васкуляризации роговицы и с исходом в стойкое её помутнение.

    Одной из наиболее частых форм после первичного герпетического кератита являются различные виды древовидного кератита – везикулёзный, звездчатый, точечный и переходные формы – древовидный с поражением стромы и «географический» (похожий на карту) кератит. При древовидном кератите на фоне острых симптомов раздражения в роговице по ходу нервных стволов появляются мелкие пузырьки серого цвета, при слиянии напоминающие веточку дерева.

    Эта форма редко протекает благоприятно, часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму и осложняется развитием иридоциклита.

    Стромальные (глубокие) кератиты всегда сопровождаются поражением сосудистого тракта и поэтому называются герпетическими кератоиритами. Метагерпетические кератиты возникают при распространении древовидного кератита в глубокие слои стромы, что нередко связано с широким применением кортикостероидов. Распространение инфильтрации в глубокие слои роговицы приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями.

    Процесс отличается длительным течением, в исходе формируется обширное помутнение роговицы. Дисковидный кератит патогномоничен для герпетического кератита, хотя иногда встречается и при других заболеваниях роговицы.

    Характерным является наличие глубокого округлого инфильтрата серовато-белого цвета в центре роговицы. Роговица бывает резко утолщена, васкуляризация появляется сравнительно поздно. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску инфильтрата. Инфильтраты, как правило, не распадаются и дефектов в эпителии не оставляют.

    Течение упорное, хроническое.

    Глубокий герпетический диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжёлого иридоциклита, поэтому чаще называется кератоувеитом. Сопровождается диффузным помутнением роговицы с отёком эпителия стромы и эндотелия и образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов, наличием преципитатов, новообразованных сосудов в радужке, экссудата, нередко развитием буллёзной формы с появлением пузырей и эрозий в эпителии, с частым повышением внутриглазного давления в остром периоде заболевания.

    Наибольшую ценность для диагностики герпетических кератитов имеет метод флуоресцирующих антител и очаговая проба с герпетическим антигеном.

    Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции вируса в тканях глаза (керецид, теброфен, оксолин, флореналь), на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), и использовании различных средств метаболического и симптоматического действия.

    При поверхностных кератитах применяют один из противовирусных препаратов – керецид в каплях 6 раз в день. Дезоксирибонуклеазу назначают 4-5 раз в день, оксолиновую мазь 0,25% 3 раза в день, интерферон в каплях 4-5 раз в день (150-200 единиц активности), флореналевую и теброфеновую мази 2-3 раза в день в 0,25-0,5% концентрации. Подобное лечение проводится и при глубоких формах кератитов. Хорошие результаты получены при применении различных индукторов интерферона.

    Показано местное применение кортикостероидов в виде инстилляций 0,5% раствора гидрокортизона. Назначать кортикостероиды можно только при отсутствии дефектов эпителия роговицы, при глубоких стромальных формах с вовлечением в процесс сосудистого тракта.

    При лечении различных форм герпетических кератитов применяется криотерапия, лазеркоагуляция и физиотерапия (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез). При отсутствии эффекта – лечебная кератопластика.

    Нейропаралитический кератит

    Нейропаралитический кератит развивается вследствие первичного поражения тройничного нерва.

    Характерным симптомом нейропаралитического кератита является резкое снижение или полная потеря чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто наблюдаются сильные невралгии.

    В неосложнённых случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоёв роговицы и слущивания эпителия в центре. При этом образуется неглубокая язва, которая долго не заживает. Возможно развитие таких осложнений, как вторичная глаукома, эндофтальмит и панофтальмит .

    Лечение должно быть направлено на улучшение трофики роговицы. С этой целью применяют АТФ по 1 мл внутримышечно 25-30 инъекций, Неробол по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В.

    Местно назначают 1% раствор хинина гидрохлорида, 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь.

    Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты

    Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты чаще возникают вследствие недостатка в организме витамина А, в редких случаях витаминов B1. B2 и С.

    Авитаминоз А может проявиться в форме ксероза и кератомаляции .

    Розацеа-кератит

    Розацеа-кератит развивается у пожилых людей при розовых угрях лица. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Определённую роль в патогенезе acne rosacea играет нарушение кислотообразующей функции желудочных желёз.

    В роговице, чаще у лимба, появляются инфильтраты серовато-белого цвета, чётко отграниченные от нормальной ткани роговицы и слегка возвышающиеся над её поверхностью. От лимба к инфильтратам прорастают поверхностные сосуды в виде нескольких крупных стволиков, которые распадаются на мелкие петли только вблизи инфильтратов. Последние могут изъязвляться на большую или меньшую глубину, но перфорация роговицы бывает редко. В тяжёлых случаях язва может медленно прогрессировать.

    Лечение проводится кортикостероидами в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций; назначают витамины А, B2. В6. десенсибилизирующие средства, новокаиновую периорбитальную блокаду.

    Лучевой кератит

    Лучевой кератит может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения и при экспериментальных исследованиях. После прямого облучения роговицы достаточно скоро возникает кератит. Степень выраженности кератита бывает разной и зависит от дозы излучения. Минимальная доза излучения, вызывающая кератит, составляет 200 рад. При этом методом биомикроскопии глаза могут быть выявлены начальные признаки кератита.

    В наиболее лёгких случаях появляются светобоязнь, слезотечение; в поверхностных слоях роговицы возникают точечные окрашивающиеся флуоресцеином участки. В области лимба может наблюдаться перераспределение пигмента. Чувствительность роговицы снижается. Поверхностные эрозии, точечные кератиты проходят бесследно, если при этом не присоединяется инфицирование. При аппликационной β-терапии одноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный кератит с клиническим выздоровлением к концу 3-й недели. Прозрачность роговицы, чувствительность её восстанавливаются полностью.

    В эксперименте у кроликов в условиях фракционированного воздействия в дозах 5000-10 000 рад может возникнуть глубокий кератит с последующим помутнением роговицы. Эти помутнения имеют чаще всего округлую форму и располагаются под эпителием. Эпителизация протекает очень медленно. Чувствительность роговицы долго не восстанавливается. Отёк её по своей выраженности приводит к потере зрительных функций глаза.

    При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся как паренхиматозный или язвенный кератит. Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные кератиты сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдалённые сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжёлых формах лучевого кератита может наступить гибель глаза.

    Лечение лучевого кератита представляет большие трудности. Оно должно быть направлено на предупреждение инфицирования и включать препараты, улучшающие тканевой обмен роговицы (витамины, цитраль, тиаминовая мазь, облепиховое масло).

    При тяжёлых кератитах показана лечебная кератопластика.

    Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

    Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/bme/k/keratit.html